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痛风是一种古老的疾病，古埃及的木乃伊就已被发现痛风引发的关节病变。随着工业化的进程和医学科学的迅速发展，19世纪，尿酸与痛风的关系被确认；20世纪，降尿酸药物的出现改变了治疗方式。

随着现代生活方式的改变，曾经的“帝王病”正悄然侵袭普通人的生活。如今，我国痛风患者已超8000万，患病逐步年轻化，青少年患者亦不罕见。那究竟什么是痛风？它为何会让人如此痛不欲生？

痛风的病因

痛风与高尿酸血症直接相关。人体摄入的嘌呤（主要来自食物或自身代谢）最终转化为尿酸，当尿酸生成过多或排泄受阻时，血液中尿酸浓度升高形成高尿酸血症。尿酸盐沉积在关节，引发急性炎症，导致关节红肿热痛等症状。

多种先天及后天因素可导致儿童青少年高尿酸血症，包括尿酸合成或排泄途径中关键酶的活性缺乏导致的原发性高尿酸血症；恶性肿瘤、骨髓移植、糖原累积病、组织缺氧、慢性肾病、肥胖等引起的继发性高尿酸血症，其中单纯性肥胖是最常见的危险因素。

成人血清尿酸&驳迟;420μ尘辞濒/尝作为高尿酸血症定义的界限值。对于儿童和青少年，生长发育过程中尿酸会出现溶解度的变化，目前没有统一标准，多数医院根据年龄段划分：1-12月龄 ≤500μmol/L，1-10岁 ≤320μmol/L，11-15岁 男童≤470μmol/L、女童≤350μmol/L，15岁以上：同成人标准。

痛风的病程：从“刀割之痛”到全身威胁

急性发作期：典型痛风常于夜间突发关节剧痛，通常在24小时内达到高峰，疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围软组织红肿，皮温升高，触痛明显。首次发作多为单关节受累，50%以上从大脚趾开始。未经治疗的情况下可在7至14天内自行缓解。发作前多有饮酒、高嘌呤饮食、受冷和剧烈运动等因素诱发；

发作间歇期：急性关节炎发作缓解后一般无明显后遗症状。二次发作的间隔时间无定论，多数患者在初次发作后1词2年内复发。随着病程延长和持续高尿酸血症，发作频率逐渐增加，发作持续时间延长，无症状间隙期缩短，累及更多关节；

慢性期：长期血尿酸显着升高未受控制，关节内沉积大量尿酸盐晶体导致痛风石形成，表现为持续关节肿痛、压痛，关节畸形、功能障碍等；

并发症风险：除关节损害，痛风和高尿酸血症患者亦可伴发肾脏病变及其他代谢综合征的表现，如肥胖症、高脂血症、高血压、糖尿病、心血管疾病等。与无痛风的患者相比，痛风患者患高血压的风险高出4倍，慢性肾脏病（3期或以上）、肥胖、糖尿病、心肌梗死、心力衰竭和中风的风险高出2倍。

痛风的急救与长期管理

急性发作期

快速控制关节炎症和疼痛

1）冷敷镇痛：用冰袋包裹毛巾敷患处（每次15分钟，间隔1小时）；

2）抬高患肢：减少关节充血，缓解疼痛；

3）及时就医：遵医嘱使用秋水仙碱、非甾体抗炎药或糖皮质激素，避免自行用药。

长期管理

1、生活方式管理：

1）减重：肥胖者需科学减重，避免快速减肥导致尿酸波动；

2）饮食调整：严格限制动物内脏、海鲜、啤酒、甜饮料等；适量摄入瘦肉、鱼类、豆制品；推荐低脂奶制品、新鲜蔬果、全谷物等饮食；

3）增加水分摄入：鼓励患者多喝水，以帮助稀释尿酸并促进其排泄，同时减少尿酸结石的风险；

4）适度运动：急性发作期应绝对制动，缓解期可适度运动，但避免关节过度负重。选择游泳、骑行等低冲击运动，避免剧烈运动（如跑步）。

2、规范化降尿酸治疗：经过严格的营养干预后血尿酸仍高的患儿，建议加用药物治疗。维持血尿酸长程达标，将血尿酸水平降至&濒迟;360尘驳/诲尝，并长期维持（有痛风石、慢性痛风性关节炎或痛风性关节炎频繁发作，降尿酸治疗目标为血尿酸&濒迟;300μ尘辞濒/尝）。

降尿酸药物的选择需根据个体情况而定。尿酸过低可能增加神经退行性疾病风险，应当遵医嘱调整。常用的降尿酸药物包含叁大类：抑制尿酸合成（别嘌呤醇、非布司他）、促进尿酸排泄药（苯溴马隆、丙磺舒等）和尿酸氧化酶类似物（拉布立酶、培戈洛酶等）。

需要注意的是：1、有多种先天遗传性因素可导致儿童青少年高尿酸血症，根据具体情况需要完善遗传代谢相关检测；2、别嘌呤醇作为降尿酸的一线药物，需要注意的是贬尝础-叠*5801基因阳性与别嘌醇严重不良反应相关，建议在使用别嘌醇前检测贬尝础-叠*5801基因。如药物基因检测阳性，非布司他可以作为青少年首选的降尿酸药物。

无论疾病活动与否，不推荐痛风患者补充维生素颁制剂；并且需强调的是，饮食控制不能代替降尿酸药物治疗，在保证总热卡能够满足生长发育需求外，尽可能多食用低嘌呤食物，肥胖患儿需要积极、科学减重。

医生提醒：痛风不可根治，但通过科学管理可长期控制。若尿酸异常、出现关节突发疼痛，应及时就医，避免拖延导致不可逆损伤。规范化的治疗加上健康的生活方式，是抵御痛风的“终极武器”。